ClodronateLiposomes巨噬細(xì)胞清除套裝

產(chǎn)品簡(jiǎn)介：

清除巨噬細(xì)胞(depletion of macrophages)是研究巨噬細(xì)胞功能的重要方法方案。荷蘭阿姆斯特丹Vrije University 的Nico van Rooijen教授開(kāi)發(fā)的一款Clodronate Liposomes積極性，可以利用巨噬細(xì)胞的內(nèi)吞機(jī)制，將脂質(zhì)體包裹的膜不通透性的氯磷酸(clodronate)帶入細(xì)胞內(nèi)知識和技能，利用“特洛伊木馬機(jī)制”從而達(dá)到去除巨噬細(xì)胞的目的取得顯著成效。

作用原理:

兩親性磷脂分子在水中可以形成同心圓形式的磷脂雙分子層球體，磷脂雙分子層中間通過(guò)水相分隔實現。溶解在水溶液中的氯磷酸鹽在形成脂質(zhì)體的過(guò)程中被包裹進(jìn)磷脂雙分子層之間的水相中(如圖1)不容忽視。游離的氯磷酸鹽不能自由的通過(guò)脂質(zhì)體的磷脂雙分子層。隨著脂質(zhì)體被巨噬細(xì)胞吞噬服務體系，在巨噬細(xì)胞溶酶體磷酸酶的作用下說服力，溶解在脂質(zhì)體水相中的氯磷酸鹽就可以被逐步釋放出來(lái)，并累積在細(xì)胞內(nèi)分析，當(dāng)其達(dá)到一定濃度時(shí)表示，巨噬細(xì)胞將會(huì)受到不可逆轉(zhuǎn)的損傷，從而進(jìn)入凋亡過(guò)程非常激烈。從死亡的巨噬細(xì)胞中釋放出來(lái)的氯磷酸鹽在細(xì)胞外的半衰期極短(大約15min)競爭力所在，可以通過(guò)泌尿系統(tǒng)排除體外。

CLODRONATE LIPOSOMES & CONTROL LIPOSOMES (PBS)

氯膦酸鹽脂質(zhì)體和對(duì)照脂質(zhì)體（PBS）

SKU: CP-005-005

Category: Liposomal formulations

clodronateliposomes脂質(zhì)體CP-005-005構(gòu)成：

氯膦酸鹽脂質(zhì)體：

由同心磷脂雙層構(gòu)成的人造球領域，該雙層包裹著含有氯膦酸鹽的PBS（磷酸鹽緩沖液）水溶液溝通機製。脂質(zhì)體是顆粒，大小大註入新的動力。3微米領先水平。它們?cè)赑BS中形成懸浮液，在儲(chǔ)存時(shí)會(huì)沉淀雙重提升，在試管或燒瓶的底部形成沉淀戰略布局。在對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物給藥之前，應(yīng)先搖晃懸浮液深入開展，以回收均勻的懸浮液更為一致。

對(duì)照脂質(zhì)體（PBS）：

對(duì)照脂質(zhì)體不含氯膦酸鹽。它們僅含有PBS技術的開發，可用于對(duì)照實(shí)驗(yàn)至關重要，以查明注射氯膦酸鹽脂質(zhì)體后觀察到的效果是否僅是由于巨噬細(xì)胞耗竭所致。

clodronateliposomes脂質(zhì)體CP-005-005產(chǎn)品描述

磷脂雙層由磷脂酰膽堿和膽固醇組成服務品質。將所有脂質(zhì)體制劑懸浮在無(wú)菌磷酸鹽緩沖鹽水（PBS）中：

– 10 mM的Na2HPO4的發生；

– 10毫米NaH2PO4組成部分；

– 140毫米氯化鈉。

我們所有的脂質(zhì)體均帶負(fù)電荷新的動力，因此不會(huì)一起阻塞的過程中。懸浮液中的脂質(zhì)體沒(méi)有大小，這意味著它也包含越來(lái)越大的脂質(zhì)體（大3微米）廣泛關註。平均而言促進進步，脂質(zhì)體的大小為1.7微米。

氯膦酸鹽脂質(zhì)體：人工制備的脂質(zhì)囊泡的懸浮液優勢領先，包裹了氯膦酸鹽迎來新的篇章。懸浮液中氯膦酸鹽的濃度約為。5毫克/毫升 氯膦酸鹽以CH2Na2Cl2O6P2·5 H2O的形式封裝在脂質(zhì)體囊泡中推動並實現。

PBS脂質(zhì)體：人工制備的脂質(zhì)囊泡的懸浮液薄弱點，其中包裹了PBS水溶液。這些不含氯膦酸鹽優化程度，可用于對(duì)照實(shí)驗(yàn)積極性。

熒光DiI脂質(zhì)體：人工制備的脂質(zhì)囊泡的懸浮液，其中包封了PBS水溶液不斷豐富，并用熒光染料DiI標(biāo)記實施體系。它們不含氯膦酸鹽，可用于研究通過(guò)特定給藥途徑注射的脂質(zhì)體是否能夠到達(dá)要研究的巨噬細(xì)胞各有優勢。

儲(chǔ)存和使用說(shuō)明

到達(dá)脂質(zhì)體后效果較好，應(yīng)將其儲(chǔ)存在4 – 8ºC（或39 – 47ºF）之間。脂質(zhì)體懸浮液不得冷凍持續，也不要暴露于高溫下等多個領域。這可能會(huì)對(duì)磷脂雙層造成干擾，可能導(dǎo)致氯膦酸鹽從脂質(zhì)體中泄漏出來(lái)高質量。

給藥前綜合運用，首先使脂質(zhì)體達(dá)到室溫供給，然后輕輕搖動(dòng)或攪拌懸浮液的方法。一段時(shí)間后，脂質(zhì)體易于沉淀進行探討，導(dǎo)致小瓶中的分布不均勻落到實處。當(dāng)注射花費(fèi)太多時(shí)間時(shí)，脂質(zhì)體甚至可能在注射器中沉淀最新。如果使用同一注射器注射多只動(dòng)物技術創新，可能會(huì)導(dǎo)致劑量不同。

不建議稀釋?xiě)腋∫褐匾饔?，但如有必要持續向好，?qǐng)使用PBS或鹽水習慣。

我們建議客戶在發(fā)貨后16周內(nèi)使用脂質(zhì)體制劑。強(qiáng)烈建議不要在到期日期之后使用進展情況。在此期間之后的積極性，污染的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加，并且可能會(huì)發(fā)生輕微的功能喪失至關重要。

作用機(jī)理

巨噬細(xì)胞在免疫和非免疫防御機(jī)制中起重要作用不久前。它們是抵御滲透到脊椎動(dòng)物體內(nèi)的細(xì)菌，病毒和其他形式的微生物污染的首道防線提升行動。巨噬細(xì)胞是大型細(xì)胞能力建設，幾乎存在于所有身體組織中，它們可以具有不同的形式和名稱（例如庫(kù)普弗細(xì)胞研究進展，肺泡巨噬細(xì)胞無障礙，小膠質(zhì)細(xì)胞，破骨細(xì)胞互動互補，紅髓巨噬細(xì)胞）發揮重要帶動作用。巨噬細(xì)胞“清除”，它們攝入并消化可能是潛在病原體的所有異物意料之外，微生物文化價值，癌細(xì)胞和細(xì)胞碎片。該過(guò)程稱為吞噬作用置之不顧。巨噬細(xì)胞主要通過(guò)可溶性分子如細(xì)胞因子和趨化因子的介導(dǎo)來(lái)進(jìn)一步調(diào)節(jié)許多非吞噬細(xì)胞的功能不斷完善。他們參與先天免疫，

脂質(zhì)體是人工制備的球體方便，由同心磷脂雙層組成著力提升。當(dāng)磷脂分散在水中時(shí)，親水性頭部將構(gòu)成脂質(zhì)體的兩個(gè)外部部分傳遞，而疏水性脂肪酸基團(tuán)將構(gòu)成內(nèi)部部分（見(jiàn)圖1）融合。水室分隔雙層，親水分子可以溶解在其中相關性，形成脂質(zhì)體包封的分子完成的事情。氯膦酸鹽（二氯亞甲基雙膦酸酯或Cl2MBP）是一種親水性分子，可以封裝在磷脂雙層中穩定。游離氯膦酸鹽不易穿過(guò)細(xì)胞膜改造層面，并通過(guò)腎臟系統(tǒng)從循環(huán)中迅速清除（即數(shù)分鐘內(nèi)）。但是優勢與挑戰，氯膦酸鹽脂質(zhì)體包埋在脂質(zhì)體中時(shí)經驗分享，會(huì)被巨噬細(xì)胞吞噬，無(wú)法逃脫（見(jiàn)圖2）。磷脂雙層被溶酶體磷脂酶消化有力扭轉，而氯膦酸鹽未被消化并且保留在巨噬細(xì)胞中上高質量。巨噬細(xì)胞攝入的磷脂雙層和脂質(zhì)體越多，在巨噬細(xì)胞內(nèi)積累的氯膦酸鹽越多廣度和深度。超過(guò)一定的細(xì)胞內(nèi)濃度攻堅克難，氯膦酸鹽將通過(guò)啟動(dòng)程序性細(xì)胞死亡（即凋亡）來(lái)消除巨噬細(xì)胞。

圖1.氯膦酸鹽脂質(zhì)體的示意圖顯示。囊泡由同心的磷脂雙層構(gòu)成雙向互動，被水性隔室隔開(kāi)。雙層由親水和疏水基團(tuán)組成設計能力。將氯膦酸鹽（在此以黑色方塊表示）溶解在水溶液中并封裝在脂質(zhì)體內(nèi)品牌。

圖2.巨噬細(xì)胞對(duì)氯膦酸鹽脂質(zhì)體的攝取和消化示意圖更為一致。巨噬細(xì)胞通過(guò)胞吞作用攝入氯膦酸鹽脂質(zhì)體等形式，然后與含有磷脂酶的溶酶體（L）融合（箭頭）。磷脂酶破壞的磷脂雙層越多研究與應用，在巨噬細(xì)胞內(nèi)釋放的氯膦酸鹽（黑色方塊）越多飛躍。巨噬細(xì)胞終通過(guò)凋亡被殺死。（N =巨噬細(xì)胞核）全面協議。

因此重要部署，氯膦酸鹽脂質(zhì)體可用于通過(guò)消耗巨噬細(xì)胞來(lái)研究巨噬細(xì)胞功能。例如越來越重要，它們可以應(yīng)用于各種自身免疫性疾病線上線下，移植，神經(jīng)系統(tǒng)疾病和基因治療的模型醒悟。氯膦酸鹽脂質(zhì)體只有在可以達(dá)到的情況下才能耗盡巨噬細(xì)胞數據顯示。一些組織可以形成脂質(zhì)體的屏障。通過(guò)選擇氯膦酸鹽脂質(zhì)體的正確給藥途徑也逐步提升，可以耗盡特定的器官或組織的巨噬細(xì)胞記得牢。有關(guān)管理協(xié)議的更多信息，請(qǐng)單擊此處重要的作用。

PBS脂質(zhì)體主要用于對(duì)照實(shí)驗(yàn)更多可能性。但是，這些也可以在某些時(shí)間段內(nèi)通過(guò)飽和來(lái)阻止吞噬作用積極回應。因此重要性，PBS脂質(zhì)體不能代表正常健康的又進了一步，未阻斷的多種場景，未抑制的和未活化的巨噬細(xì)胞的對(duì)照實(shí)驗(yàn)。當(dāng)比較氯膦酸鹽脂質(zhì)體和PBS脂質(zhì)體的作用時(shí)，其作用因此可能小于預(yù)期擴大公共數據。

有關(guān)更多信息深度，請(qǐng)參見(jiàn)：

– Van Rooijen，N.和Sanders核心技術體系，A.（1994）開拓創新。脂質(zhì)體介導(dǎo)的巨噬細(xì)胞耗竭：作用機(jī)理，脂質(zhì)體制備和應(yīng)用必然趨勢。免疫學(xué)雜志促進善治，174（1-2），83-93多樣性。

– Van Rooijen發揮效力，N.，Sanders明顯，A.和van den Berg安全鏈，TK（1996）。脂質(zhì)體介導(dǎo)的氯膦酸鹽和丙am的細(xì)胞內(nèi)遞送誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞凋亡創新為先。免疫學(xué)雜志真正做到，193（1），93-99競爭力。

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