100多年前，俄羅斯科學(xué)家Ilya Metchnikoff描述巨噬細(xì)胞和它的吞噬作用的時候具體而言，估計他也沒想到巨噬細(xì)胞的作用其實是如此之多工具。它被大家所熟悉的功能就是作為機體抵御外來物質(zhì)入侵的門戶固有免疫防線，如細(xì)菌喜愛、真菌和病毒的入侵醒悟。但是其實它在其他生理活動中也扮演著更加重要的角色。 

巨噬細(xì)胞有著不同的來源和功能高質量，在不同環(huán)境的刺激下巨噬細(xì)胞能改變其表型從而行使不同的功能也逐步提升。研究者們嘗試通過不同方面，如功能註入了新的力量、來源重要的作用，對巨噬細(xì)胞進行分類，目前比較常用的是按照表型功能進行分類去創新。在不同的炎癥狀態(tài)下足夠的實力，巨噬細(xì)胞可以分化成M1和M2狀態(tài)。通過IFN-γ激活的M1巨噬細(xì)胞和通過IL-4激活的M2巨噬細(xì)胞除了有介導(dǎo)驗證的作用以外，M1巨噬細(xì)胞還兼顧清除外來病原體的作用更適合，而M2巨噬細(xì)胞還有對組織的損傷修復(fù)作用高效，對維持組織穩(wěn)態(tài)有著十分重要的作用。然而擴大公共數據，巨噬細(xì)胞并不是個完*全的“大好人"深度，研究發(fā)現(xiàn)帶動擴大，巨噬細(xì)胞也會促進一些疾病的發(fā)生核心技術體系，例如自身免疫紊亂、纖維化持續發展，在一些特定種類的腫瘤下必然趨勢，巨噬細(xì)胞也會促進腫瘤的生長（TAM）。 

巨噬細(xì)胞既具有保護功能擴大，又具有致病功能多樣性，根據(jù)其組織位置和功能特性可分為亞型。成熟的巨噬細(xì)胞存在于組織中新格局，通過感知組織損傷或感染來促進免疫監(jiān)視明顯。通過TLR激活的巨噬細(xì)胞分化為“經(jīng)典激活"的巨噬細(xì)胞（也稱為M1巨噬細(xì)胞），并產(chǎn)生包括TNF和IL-1在內(nèi)的炎性細(xì)胞因子顯示。在移植過程中創新為先，巨噬細(xì)胞的活化初是由于缺血和再灌注引起的組織損傷而引起的，并可能導(dǎo)致早期移植物的損傷科普活動撔卵诱?；蛘撸罨木奘杉?xì)胞（也稱為M2巨噬細(xì)胞）通過暴露于細(xì)胞因子IL-4來誘導(dǎo)狀況。 與傳統(tǒng)活化的巨噬細(xì)胞相比機製性梗阻，促炎作用較小，并且在某些情況下會產(chǎn)生下調(diào)炎癥免疫反應(yīng)的微環(huán)境全過程。的確集成應用，活化的巨噬細(xì)胞可以抑制古典活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子。另外不負眾望，活化的巨噬細(xì)胞通過產(chǎn)生可刺激上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的生長因子高效流通，在傷口愈合和組織修復(fù)中也起著重要作用。此功能在移植后早期的移植反應(yīng)中很重要密度增加，因為傷口愈合將使組織穩(wěn)態(tài)得以恢復(fù)有效性。然而，在反應(yīng)的后期機遇與挑戰，組織修復(fù)反應(yīng)可能不太理想廣泛關註，因為已顯示它們通過引起同種異體移植物中血管的阻塞而導(dǎo)致了同種異體移植失敗的延遲，這一過程稱為移植性動脈硬化或與移植相關(guān)的血管病。 

巨噬細(xì)胞位于淋巴結(jié)構(gòu)中就能壓製，可與淋巴細(xì)胞相互作用更合理，因此有可能影響彼此的功能活動。 Treg細(xì)胞與巨噬細(xì)胞的相互作用可導(dǎo)致巨噬細(xì)胞獲得交替激活或調(diào)節(jié)的巨噬細(xì)胞的特性更優美。盡管巨噬細(xì)胞與B1型B細(xì)胞的相互作用會導(dǎo)致形成調(diào)節(jié)性巨噬細(xì)胞群各方面，從而導(dǎo)致炎癥細(xì)胞因子水平降低和IL-10水平升高。因此成效與經驗，巨噬細(xì)胞可以影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特征適應性，并且它們也可以改變其免疫功能。免疫應(yīng)答過程中與其他調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞群體相互作用的結(jié)果稍有不慎。