肺臟作為與外界直接相通的呼吸器官，容易在病原微生物以及其它理化因素的作用下發(fā)生炎癥各領域，導(dǎo)致組織損傷將進一步。肺內(nèi)存在多種亞型巨噬細(xì)胞預期，其在肺損傷的不同階段均發(fā)揮著重要的作用積極拓展新的領域，且與損傷后肺組織的再生密切相關(guān)必然趨勢。肺再生修復(fù)提高，受到多種因素的精細(xì)調(diào)控的積極性，其中肺部巨噬細(xì)胞在肺再生過程中起著重要的作用等形式。

在健康狀態(tài)下技術的開發，肺部主要存在兩種不同類型的巨噬細(xì)胞，即組織駐留的肺泡巨噬細(xì)胞（Tissue-Resident Alveolar Macrophages飛躍，TR-AMs）以及肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞（Interstitial Macrophages更高效，IMs）。而在病理狀態(tài)下自動化方案，如肺部感染導(dǎo)致的急性炎癥反應(yīng)階段緊密協作，循環(huán)中的單核細(xì)胞可被招募至肺組織中并進(jìn)入肺泡，分化為單核來源巨噬細(xì)胞（Monocyte-Derived Macrophages互動講，Mo-AMs）穩定性，對(duì)疾病的進(jìn)程產(chǎn)生重要的影響。這些亞型巨噬細(xì)胞在肺損傷和肺再生的進(jìn)程中發(fā)揮著不同的作用過程中。

肺巨噬細(xì)胞存在三種功能特征明確的亞型：

1. 組織駐留肺泡巨噬細(xì)胞（TR-AMs）：來源于胚胎期胎肝單核細(xì)胞去突破，具有持續(xù)自我更新能力，構(gòu)成肺泡腔90%以上的常駐免疫細(xì)胞達到。維持肺泡表面穩(wěn)態(tài)智能設備，發(fā)揮吞噬病原體、清除凋亡細(xì)胞等基礎(chǔ)防御功能

2. 肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞（IMs）：分布于肺泡間隔基質(zhì)中，參與抗原提呈及免疫調(diào)節(jié)

3. 單核來源巨噬細(xì)胞（Mo-AMs）：由循環(huán)單核細(xì)胞分化而來特點，在急性損傷期快速募集至病灶區(qū)

組織損傷是感染不可避免的后果積極回應，因此在限制病原體擴(kuò)散的策略之外，還需要修復(fù)程序發(fā)揮作用又進了一步。黏膜組織多種場景，如呼吸道，暴露于外部環(huán)境中規劃，必須依賴強(qiáng)有力的炎癥反應(yīng)來對(duì)抗感染擴大公共數據。然而，炎癥也會(huì)導(dǎo)致組織損傷帶動擴大，損害上皮屏障的完整性和功能核心技術體系。IFN-I作為關(guān)鍵的抗病毒因子，可能通過促進(jìn)免疫細(xì)胞浸潤持續發展、誘導(dǎo)上皮細(xì)胞死亡和抑制上皮細(xì)胞增殖必然趨勢，加劇肺部病理損傷。盡管病毒介導(dǎo)的細(xì)胞死亡和IFN-I對(duì)增殖的抑制作用并存擴大，但在呼吸道病毒感染后多樣性，上皮屏障仍能迅速恢復(fù)，這表明存在抵消IFN-I影響以維持肺功能的內(nèi)在機(jī)制進行探討。

2025年7月10日的Science文獻(xiàn)落到實處。題為：Macrophage-derived oncostatin M repairs the lung epithelial barrier during inflammatory damage的文獻(xiàn)，發(fā)現(xiàn)肺泡巨噬細(xì)胞（TR-AMs）來源的抑癌素M（OSM）通過拮抗I型干擾素對(duì)上皮細(xì)胞增殖的抑制作用十分落實，在呼吸道病毒感染后促進(jìn)肺上皮屏障的快速修復(fù)和功能維持倍增效應。正式由于巨噬細(xì)胞的精細(xì)調(diào)控，既要啟動(dòng)炎癥免疫反應(yīng)對(duì)抗病毒製造業，也的控制免疫反應(yīng)過度導(dǎo)致機(jī)體組織發(fā)生嚴(yán)重?fù)p傷優化服務策略。

如何區(qū)分肺巨噬細(xì)胞存在三種功能特征明確的亞型？肺泡巨噬細(xì)胞AM和肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞IM流式圈門策略發展基礎，可以參考Science這篇文獻(xiàn)兩個角度入手。

Representative flow cytometry gating for fetal-derived AMs and moAMs

AMs：CD45+ CD64+ F4/80+ CD11c+ Siglec-F high

moAMs： CD45+ CD64+F4/80+ CD11c+ Siglec-F low