小腸缺血再灌注損傷（Intestinal Ischemia Reperfusion Injury, IIRI）通常由腸道疾病或外科手術(shù)誘發(fā)善於監督，導(dǎo)致腸道血流中斷。當(dāng)血流得以恢復(fù)時(shí)現場，會(huì)產(chǎn)生大量活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）互動講。由于缺血期間細(xì)胞內(nèi)線粒體功能障礙穩定性，其抗氧化防御機(jī)制受損，無(wú)法有效清除過量的ROS過程中，從而引發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng)去突破，造成細(xì)胞損傷，并可能促進(jìn)細(xì)胞凋亡的進(jìn)程達到。臨床上智能設備，IIRI的特征包括腸道功能及結(jié)構(gòu)損傷、全身性炎癥反應(yīng)綜合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）以及多器官功能障礙綜合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS）蓬勃發展，這些癥狀可能導(dǎo)致患者死亡特點。特別是，伴有腸黏膜損傷的腸系膜缺血患者的病死率可高達(dá)59%至93%重要性。鑒于IIRI的高死亡率和不良預(yù)后凝聚力量，其已成為臨床研究的重點(diǎn)領(lǐng)域。

小腸缺血再灌注模型是解決由各種原因?qū)е碌哪c系膜血管阻塞使供應(yīng)段腸管血液循環(huán)障礙聽得進，腸壁血管通透性增加新的力量，腸腔內(nèi)細(xì)菌過度繁殖，腸內(nèi)容物和腸壞死組織分解產(chǎn)生大量毒性物質(zhì)更多可能性，當(dāng)手術(shù)祛除阻塞因素以后去創新，腸管血液循環(huán)恢復(fù)，細(xì)菌和“毒素"透過受損的腸黏膜屏障進(jìn)入血液循環(huán)緊迫性，導(dǎo)致嚴(yán)重毒血癥的情況。

腸道粘膜免疫微環(huán)境在腸道干細(xì)胞（ISCs）的增殖和腸上皮損傷的修復(fù)中發(fā)揮著重要作用更適合。包括細(xì)胞因子高效、生長(zhǎng)因子、趨化因子和許多其他介質(zhì)在內(nèi)的免疫效應(yīng)因子參與了腸道粘膜損傷的恢復(fù)要素配置改革。幾種類型的免疫細(xì)胞構(gòu)成了免疫微環(huán)境體系，其中巨噬細(xì)胞是主要類型。巨噬細(xì)胞在功能上極化為M2樣表型帶動產業發展，不僅作為抗炎表型存在責任製，還積極支持ISCs的自我更新。細(xì)胞產(chǎn)生的各種代謝物調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的極化倍增效應。同時(shí)規則製定，腸道類器官有助于產(chǎn)生可變的陰離子、液體優化服務策略、蛋白質(zhì)關規定、激素和細(xì)胞外囊泡發展基礎。此外，細(xì)胞治療在模擬免疫系統(tǒng)中的潛在效果已被廣泛報(bào)道建強保護。然而同期，目前尚不清楚類器官是否通過分泌代謝因子來(lái)極化巨噬細(xì)胞并調(diào)節(jié)免疫微環(huán)境，從而在減輕腸道損傷中發(fā)揮作用使命責任。

模型設(shè)計(jì)：