2025年3月26日多元化服務體系，西班牙國家癌癥研究中心研究人員，在國際期刊Nature（IF：69.504）發(fā)表了題為“Macrophages harness hepatocyte glutamate to boost liver regeneration"的研究性論文讓人糾結。該研究First發(fā)現(xiàn)谷氨酸通過調(diào)節(jié)巨噬細胞代謝促進肝臟再生的機制研學體驗。研究顯示示範，非常規(guī)的RPB5前折疊蛋白相互作用物1（URI1）通過調(diào)節(jié)谷氨酰胺合成酶（GS）的活性協同控製，影響肝臟再生註入了新的力量，當(dāng)URI1在肝臟中被耗盡時助力各業，會導(dǎo)致谷氨酸水平上升發展基礎，谷氨酸會重新編程巨噬細胞的代謝兩個角度入手，促進巨噬細胞分泌生長因子，進而促進肝細胞增殖和肝臟再生同期。

肝臟再生是通過肝細胞的增殖實現(xiàn)的生產效率。肝細胞產(chǎn)生一種名為谷氨酰胺合成酶（GS）的蛋白質(zhì)，它能調(diào)節(jié)谷氨酸水平科普活動，在再生中發(fā)揮關(guān)鍵作用創新延展。研究人員發(fā)現(xiàn)強化意識，當(dāng)谷氨酰胺合成酶被抑制時，血液循環(huán)中的谷氨酸含量會增加基本情況，從而加速肝臟再生現場。當(dāng)肝臟受到急性損傷時，就會出現(xiàn)這種情況：谷氨酰胺合成酶活性降低力量，血液中的谷氨酸含量增加探討，并由此與骨髓建立連接，通過血液高效流通，谷氨酸到達骨髓調解製度，進而在那里激活單核細胞，然后單核細胞會到達肝臟功能，并在此過程中變成巨噬細胞應用的因素之一。非常規(guī)的RPB5前折疊蛋白相互作用物1（URI1），它與肝周細胞中的谷氨酰胺合成酶（GS）共定位預期、結(jié)合并激活谷氨酰胺合成酶（GS）敢於監督。小鼠肝周肝細胞中基因GS或URI1的缺失會增加循環(huán)谷氨酸水平，從而加速三分之二肝切除后的肝臟再生結構。相反重要的作用，小鼠肝細胞URI1的過度表達會阻礙肝臟恢復(fù)，而通過補充谷氨酸或基因GS缺失可以逆轉(zhuǎn)這一現(xiàn)象規模最大。谷氨酸代謝可重新編程骨髓來源的巨噬細胞穩中求進，穩(wěn)定HIF1α，后者轉(zhuǎn)錄激活WNT3最深厚的底氣，從而促進YAP1依賴的肝細胞增殖協同控製，促進肝臟再生。URI1對谷氨酸合成酶的調(diào)節(jié)是一種維持谷氨酸水平最佳狀態(tài)的機制品質，可能根據(jù)人體內(nèi)穩(wěn)態(tài)和營養(yǎng)供應(yīng)對肝臟生長進行時空微調(diào)重要作用。因此，在急性和慢性損傷模型中最為顯著，包括谷氨酸水平低的肝硬化小鼠、肝切除術(shù)后早期死亡的小鼠以及接受90%肝切除術(shù)的小鼠規定，谷氨酸的補充可促進肝細胞增殖和存活環境。此外，URI1和GS在人肝細胞中的表達與免疫細胞中的WNT3在肝病各階段均相關(guān)高質量。因此相對簡便，補充谷氨酸可以支持肝再生，使等待移植或肝切除術(shù)后恢復(fù)的患者受益流程。

補充谷氨酸治療急性合作、慢性肝損傷作用

在四氯化碳（CCL4）誘導(dǎo)的動物肝損傷模型中勃勃生機，無論是急性肝損傷還是慢性肝損傷，谷氨酸補充(1%濃度)都可以增強肝細胞增殖極致用戶體驗，并延長了生存期和諧共生。將谷氨酸治療與門體分流術(shù)相結(jié)合，在小鼠90%肝切除術(shù)模型中適應性強，可以顯著提高肝細胞的增殖率技術交流，縮短肝臟再生時間，恢復(fù)完整的肝功能并防止衰竭拓展。

總之創造更多，結(jié)果表明，URI1通過調(diào)節(jié)GS活性來控制谷氨酸水平不斷進步，肝臟和骨髓通過谷氨酸建立連接工藝技術。谷氨酸通過血液到達骨髓，并激活其中的單核細胞規模。隨后近年來，單核細胞進入肝臟，并在此過程中轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉毎浅Ｍ晟?。肝臟再生是由骨髓中被谷氨酸激活的單核細胞衍生巨噬細胞促進的性能穩定，也是必需的。這項研究不僅揭示了肝臟再生的一個新的分子機制作用，還為肝臟疾病的治療提供新的策略情況正常。

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原始文獻

Rigual, M.d.M., Angulo-Aguado, M., Zagorac, S. et al. Macrophages harness hepatocyte glutamate to boost liver regeneration. Nature (2025). doi.org/10.1038/s41586-025-08778-6