肺駐留巨噬細(xì)胞主要有兩種類型：肺泡巨噬細(xì)胞（AMs）和肺間質(zhì)巨噬細(xì)胞（IMs）科技實力。在傷害感受器消融小鼠中，AMs 的基線豐度增加（圖 4D）和 6 和 24 hpi 時(shí) IMs 的數(shù)量增加（圖 4E）可能有助于在 6 hpi 時(shí)增加早期氣道炎癥置之不顧，在 24 hpi 時(shí)快速消退信息化技術。為了支持這一觀點(diǎn)，最近的一項(xiàng)研究表明兩個角度入手，被稱為神經(jīng)相關(guān)巨噬細(xì)胞（NAM深入各系統、CD11b+CD11c-CD169+ IM）的 IM 子集與氣道中的交感神經(jīng)纖維非常接近調解製度。經(jīng)證明全面革新，NAM 不同于 AM作用，后者在穩(wěn)態(tài)下和甲型流感感染期間高度表達(dá)組織修復(fù)和抗炎基因（M2 表型）情況正常，并提供針對流感誘導(dǎo)的免疫病理學(xué)的保護(hù)。AM 可能是導(dǎo)致早期炎癥反應(yīng)的原因技術特點，而 NAMs 的誘導(dǎo)可迅速抑制傷害感受器消融小鼠 CRKP 肺部感染后期的炎癥提高鍛煉。然而，傷害感受器消融小鼠的 AM 清除耗竭（Liposoma凝聚力量，CP-005-005）并沒有顯著逆轉(zhuǎn)增強(qiáng)的 CRKP 清除有所提升、免疫內(nèi)流和細(xì)胞因子/趨化因子產(chǎn)生表型，表明 AM 非依賴性細(xì)胞群在抗 CRKP 免疫中的作用新的力量。AMs 的傷害感受器調(diào)節(jié)以及中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞的募集可能通過不同的機(jī)制平行發(fā)生先進水平，而不是串聯(lián)發(fā)生。一種可能的機(jī)制是傷害感受器向其他肺駐留免疫細(xì)胞（如 γδ T 細(xì)胞或氣道上皮細(xì)胞）發(fā)出信號去創新，這反過來可以調(diào)節(jié)單核細(xì)胞/中性粒細(xì)胞的募集足夠的實力。傷害感受器也有可能與多個(gè)組織駐留細(xì)胞群而不是一種或兩種細(xì)胞類型相互作用，以調(diào)節(jié)炎癥動力學(xué)和細(xì)胞內(nèi)流作為聯(lián)合反應(yīng)結構。此外，在我們的分析中聽得懂，我們不知道肺駐留和招募的單核細(xì)胞衍生 IMs 的百分比應用優勢。未來的工作將確定肺駐留（例如 NAM）和/或單核細(xì)胞衍生的 IM 是否是傷害感受器下游的關(guān)鍵 IM 群體，以調(diào)節(jié)宿主對革蘭氏陰性肺炎的防御全方位。

肺泡巨噬細(xì)胞AM在小鼠 CRKP 肺炎膿毒癥模型研究文獻(xiàn)參考

我們的結(jié)果表明高效節能，AMs、IMs 和 Ly6Chi 單核細(xì)胞是 CRKP 感染的肺中產(chǎn)生 MCP-1/CCL2 的主要細(xì)胞類型（圖 S8）大局。此外新創新即將到來，CGRP 在活 CRKP 細(xì)菌攻擊下對 AM 和 Ly6Chi 單核細(xì)胞的離體刺激中顯著抑制 MCP-1 的產(chǎn)生（圖 S8）。因此有序推進，合乎邏輯地推斷設施，在 CRKP 肺炎期間，傷害感受器介導(dǎo)的免疫抑制是通過 CGRP 抑制作用對組織駐留和募集的免疫細(xì)胞發(fā)生的堅定不移。盡管 AM 是 CRKP 感染期間產(chǎn)生 MCP-1 的主要細(xì)胞來源之一組合運用，但不需要 AM 來控制傷害感受器消融小鼠的 CRKP 感染。這些結(jié)果表明迎難而上，其他產(chǎn)生 MCP-1 的細(xì)胞和趨化因子在驅(qū)動 Ly6Chi 單核細(xì)胞募集以控制傷害感受器消融小鼠的 CRKP 感染中的作用積極。需要進(jìn)一步的研究來確定傷害感受器、趨化因子堅持先行、單核細(xì)胞募集和 CRKP 感染之間的聯(lián)系產業。