Myocardial infarction（MI）心肌梗死是最常見的急性心臟損傷形式，也是全球死亡的主要原因穩定。心肌梗死通常是由于冠狀動脈阻塞導致的無障礙，這會減少流向下游心室組織的血流量力度，導致心肌細胞迅速死亡好宣講。因此指導，心臟會發(fā)生重塑提供有力支撐，缺血區(qū)域會形成瘢痕組織可持續，從而損害心臟的整體收縮力1不斷進步。血管成形術工藝技術、支架置入術或冠狀動脈搭橋手術是在心肌梗死后盡快進行的手術，目的是恢復流向缺血組織的血流規模。已經研究了其他幾種治療方法來減少炎癥近年來、促進血管生成和減少纖維化，包括基于干細胞的療法和蛋白質療法的給藥發展目標奮鬥。然而性能穩定，其中許多方法顯示出相對適度的效果全面革新。

現在人們已經認識到，免疫系統在心臟修復中起著舉足輕重的作用情況正常。因此行業分類，正在探索調節(jié)參與心肌梗死反應的免疫成分的治療策略。這些策略通常依賴于使用干細胞或蛋白質療法提高鍛煉，這些療法針對 MI后加劇的炎癥通路發展邏輯。特別是，已經研究了靶向先天免疫細胞（如單核細胞和巨噬細胞 （Mo/MΦ））的方法有所提升，因為這些細胞在心臟重塑中至關重要聽得進。事實上，Mo/MΦ是最早在損傷部位積累的免疫細胞之一先進水平，它們在清除死細胞和碎片方面發(fā)揮著重要作用7便利性。此外，一旦在心肌梗死區(qū)域被激活重要平臺，Mo/MΦ 就會呈現出不同的極化狀態(tài)深刻認識，從而積極或消極地調節(jié)心臟修復過程。因此應用提升，控制心肌梗死后Mo/MΦ表型可能是促進心臟修復和限制纖維化的有效方法主動性。最近，人們已經認識到前沿技術，適應性免疫細胞（如 T 細胞）是心肌梗死后心臟修復結果的重要調節(jié)因子基礎。例如，研究表明多種方式，梗死組織中的細胞毒性 CD8+ T 細胞會產生促炎細胞因子對外開放，從而進一步促進炎癥和組織損傷。此外深入交流研討，CD8+ T 細胞已被證明對發(fā)生壞死或凋亡的細胞具有細胞毒性作用有序推進。

調節(jié)性 T 細胞是另一種類型的 T 細胞，已被證明對心臟修復有積極影響需求。例如堅定不移，研究表明，Tregs 通過減少 CD8+ T 細胞 和調節(jié) Mo/MΦ 來調節(jié)心肌梗死后的心臟免疫反應更讓我明白了。此外迎難而上，它們還可以對成纖維細胞、內皮細胞和心肌細胞等心臟細胞產生直接的保護或促進再生作用探索。因此堅持先行，在 MI 之后，使用 Tregs 或藥理控制內源性 Tregs 可能是一種有吸引力的治療方法。然而情況較常見，雖然Tregs對心臟功能的積極影響相對明確可持續，但Tregs調節(jié)免疫細胞和心肌梗死部位整體炎癥微環(huán)境的具體機制，以及它們至關重要的時間范圍體製，仍不清楚構建。在這項研究中，我們使用小鼠模型來研究通過外源性 Treg 給藥快速增加 MI 后循環(huán) Treg 數量是否是增強心臟修復結果的有效治療策略服務延伸。此外共創輝煌，我們還揭示了外源性Tregs調節(jié)免疫細胞群以促進心臟修復的關鍵機制。

2024年8月1日進一步，nature communications在線發(fā)表論文：Tregs delivered post-myocardial infarction adopt an injury-specific phenotype promoting cardiac repair via macrophages in mice大部分。作者使用巨噬細胞清除劑Clodronate Liposomes（荷蘭liposoma，貨號CP-005-005）用于研究Tregs在心梗中的作用實際需求。

研究結論：

- 全身給藥外源性Tregs可促進心肌梗死后的心臟修復

- 外源性Tregs是缺血性心肌的歸巢解決方案，并表達損傷特異性轉錄組

- 外源性Tregs的促修復效果取決于Mo/MΦ

- Mo/MΦ 響應外源性 Tregs 獲得促修復基因表達譜

- 心肌梗死后 Tregs 的缺失導致心臟 Mo/MΦ 出現促炎表型

- Tregs 通過 Ly6C+ CCR2+ Mo/MΦ 亞群減輕其影響