2024年2月15日充分發揮，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所黃波團隊在Science期刊發(fā)表了題為：Hepatic glycogenesis antagonizes lipogenesis by blocking S1P via UDPG 的研究論文。

該研究表明廣泛認同，在肝細胞中充分發揮，葡萄糖被優(yōu)先以糖原形式儲存發展成就，而不是脂肪。該研究顯示重要方式，一種糖原合成的中間代謝物——尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）開展面對面，可以運輸?shù)礁渭毎母郀柣w，在那里它與S1P蛋白酶結(jié)合非常重要，抑制S1P介導(dǎo)的膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白（SREBP）的切割進一步提升，從而抑制脂肪合成，促進糖原合成營造一處。

糖原和脂肪是細胞用來儲存能量的兩種基本形式不折不扣，兩者的一個主要區(qū)別在于分解時活性氧（ROS）的變化。糖原分解通過磷酸戊糖途徑促進NADPH的產(chǎn)生來增強ROS的清除資源優勢，而脂肪需要氧化降解導(dǎo)致ROS的生成。

該研究團隊通過免疫共沉淀特征更加明顯、點擊化學(xué)（Clickchemistry）（品牌：Clickchemistrytools-靶點科技）估算、液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜（LC-MS/MS）和藥物親和反應(yīng)靶標(biāo)穩(wěn)定性分析，證明了糖原合成的關(guān)鍵中間代謝物——尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）的可能性，可以與一種名為S1P的蛋白酶直接結(jié)合不要畏懼。S1P可以切割高爾基體中的膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白（SREBP），產(chǎn)生其活性形式應用領域，后者進入細胞核并促進脂肪合成相關(guān)基因的表達保持競爭優勢。