2024年2月15日提供有力支撐，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所黃波團(tuán)隊在Science期刊發(fā)表了題為：Hepatic glycogenesis antagonizes lipogenesis by blocking S1P via UDPG 的研究論文敢於監督。

該研究表明同期，在肝細(xì)胞中持續創新，葡萄糖被優(yōu)先以糖原形式儲存優勢與挑戰，而不是脂肪共同學習。該研究顯示提高，一種糖原合成的中間代謝物——尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG）相對開放，可以運(yùn)輸?shù)礁渭?xì)胞的高爾基體部署安排，在那里它與S1P蛋白酶結(jié)合搖籃，抑制S1P介導(dǎo)的膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白（SREBP）的切割，從而抑制脂肪合成推廣開來，促進(jìn)糖原合成推動。

糖原和脂肪是細(xì)胞用來儲存能量的兩種基本形式相對較高，兩者的一個主要區(qū)別在于分解時活性氧（ROS）的變化。糖原分解通過磷酸戊糖途徑促進(jìn)NADPH的產(chǎn)生來增強(qiáng)ROS的清除信息，而脂肪需要氧化降解導(dǎo)致ROS的生成相關。

該研究團(tuán)隊通過免疫共沉淀、點(diǎn)擊化學(xué)（Clickchemistry）（品牌：Clickchemistrytools-靶點(diǎn)科技）豐富內涵、液相色譜-串聯(lián)質(zhì)譜（LC-MS/MS）和藥物親和反應(yīng)靶標(biāo)穩(wěn)定性分析生產效率，證明了糖原合成的關(guān)鍵中間代謝物——尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG），可以與一種名為S1P的蛋白酶直接結(jié)合適應性。S1P可以切割高爾基體中的膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白（SREBP）節點，產(chǎn)生其活性形式，后者進(jìn)入細(xì)胞核并促進(jìn)脂肪合成相關(guān)基因的表達(dá)落地生根。