--巨噬細(xì)胞是免疫系統(tǒng)中非常重要的免疫細(xì)胞之一哪些領域，其吞噬功能是其重要的功能之一敢於挑戰。

游離的氯磷酸二鈉和脂質(zhì)體屬性互補(bǔ)不斷創新，溶解在水溶液中的氯磷酸鹽在制備脂質(zhì)體的過(guò)程中包裹進(jìn)磷脂雙分子層的水相中形成氯磷酸鹽脂質(zhì)體。氯磷酸鹽不易通過(guò)脂質(zhì)體的磷脂雙分子層逸出提供了遵循，隨著巨噬細(xì)胞對(duì)脂質(zhì)體的吞噬而進(jìn)入到巨噬細(xì)胞內(nèi)參與水平。在巨噬細(xì)胞溶酶體的作用下對(duì)氯磷酸鹽脂質(zhì)體進(jìn)行消化，溶解在脂質(zhì)體水相中的氯磷酸鹽就可以被逐步釋放出來(lái)并在巨噬細(xì)胞內(nèi)積累服務效率。一旦氯磷酸鹽釋放到巨噬細(xì)胞內(nèi)聯動，細(xì)胞體內(nèi)的氨酰-tRNA合成酶（Aminoacyl-tRNA Synthetase）就會(huì)將氯磷酸鹽錯(cuò)判成焦磷酸鹽（Pyrophosphate），并利用它生成不可水解的ATP類(lèi)似物AppCCl2p共同努力。這個(gè)ATP類(lèi)似物會(huì)被轉(zhuǎn)移到線(xiàn)粒體中行業內卷，與ATP/ADP轉(zhuǎn)位酶發(fā)生不可逆的結(jié)合，從而引起線(xiàn)粒體呼吸鏈的阻斷逐漸完善，導(dǎo)致線(xiàn)粒體功能和完整性的改變參與能力，最終導(dǎo)致巨噬細(xì)胞的凋亡。

通過(guò)選擇正確的ClodronateLiposomes氯磷酸鹽脂質(zhì)體的給藥途徑是目前主流，給藥時(shí)間點(diǎn)充分發揮，給藥頻率及給藥部位，可以實(shí)現(xiàn)特定器官或組織的巨噬細(xì)胞清除應用創新。詳情聯(lián)系靶點(diǎn)科技（北京）有限公司免費(fèi)技術(shù)支持提高。

--我們可以利用脂質(zhì)體包裹的熒光染料來(lái)示蹤和觀(guān)察的特性。熒光標(biāo)記的脂質(zhì)體不含有氯磷酸二鈉鹽交流，但具有與ClodronateLiposomes*相同的脂質(zhì)體特征。因此提供堅實支撐，借助熒光標(biāo)記的脂質(zhì)體可以觀(guān)察脂質(zhì)體在組織內(nèi)的分布模式及其巨噬細(xì)胞對(duì)其的攝取還不大。熒光標(biāo)記的脂質(zhì)體可通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)和熒光顯微鏡進(jìn)行觀(guān)察。