當(dāng)100多年前俄羅斯科學(xué)家Ilya Metchnikoff*描述巨噬細(xì)胞和它的吞噬作用的時(shí)候高效節能，估計(jì)他也沒(méi)想到巨噬細(xì)胞的作用其實(shí)是如此之多有所提升。它被大家所熟悉的功能就是作為機(jī)體抵御外來(lái)物質(zhì)入侵的門(mén)戶固有免疫防線相貫通，如細(xì)菌進一步提升、真菌和病毒的入侵擴大。但是其實(shí)它在其他生理活動(dòng)中也扮演著更加重要的角色勞動精神。

巨噬細(xì)胞有著不同的來(lái)源和功能反應能力，在不同環(huán)境的刺激下巨噬細(xì)胞能改變其表型從而行使不同的功能技術。研究者們嘗試通過(guò)不同方面拓展應用，如功能生產創效、來(lái)源，對(duì)巨噬細(xì)胞進(jìn)行分類管理，目前比較常用的是按照表型功能進(jìn)行分類優化上下。在不同的炎癥狀態(tài)下能力建設，巨噬細(xì)胞可以分化成M1和M2狀態(tài)。通過(guò)IFN-γ激活的M1巨噬細(xì)胞和通過(guò)IL-4激活的M2巨噬細(xì)胞除了有介導(dǎo)驗(yàn)證的作用以外生產體系，M1巨噬細(xì)胞還兼顧清除外來(lái)病原體的作用服務，而M2巨噬細(xì)胞還有對(duì)組織的損傷修復(fù)作用，對(duì)維持組織穩(wěn)態(tài)有著十分重要的作用能力和水平。然而覆蓋，巨噬細(xì)胞并不是個(gè)完*全的“大好人”，研究發(fā)現(xiàn)研究，巨噬細(xì)胞也會(huì)促進(jìn)一些疾病的發(fā)生高效，例如自身免疫紊亂、纖維化提高，在一些特定種類的腫瘤下機構，巨噬細(xì)胞也會(huì)促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)（TAM）。

巨噬細(xì)胞既具有保護(hù)功能交流，又具有致病功能基礎，根據(jù)其組織位置和功能特性可分為亞型。成熟的巨噬細(xì)胞存在于組織中還不大，通過(guò)感知組織損傷或感染來(lái)促進(jìn)免疫監(jiān)視經過。通過(guò)TLR激活的巨噬細(xì)胞分化為“經(jīng)典激活”的巨噬細(xì)胞（也稱為M1巨噬細(xì)胞），并產(chǎn)生包括TNF和IL-1在內(nèi)的炎性細(xì)胞因子力度。在移植過(guò)程中明確了方向，巨噬細(xì)胞的活化初是由于缺血和再灌注引起的組織損傷而引起的，并可能導(dǎo)致早期移植物的損傷勇探新路萎a提升；蛘撸罨木奘杉?xì)胞（也稱為M2巨噬細(xì)胞）通過(guò)暴露于細(xì)胞因子IL-4來(lái)誘導(dǎo)試驗。 與傳統(tǒng)活化的巨噬細(xì)胞相比勞動精神，促炎作用較小，并且在某些情況下會(huì)產(chǎn)生下調(diào)炎癥免疫反應(yīng)的微環(huán)境製度保障。的確動手能力，活化的巨噬細(xì)胞可以抑制古典活化的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子。另外意見征詢，活化的巨噬細(xì)胞通過(guò)產(chǎn)生可刺激上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的生長(zhǎng)因子提升，在傷口愈合和組織修復(fù)中也起著重要作用。此功能在移植后早期的移植反應(yīng)中很重要的必然要求，因?yàn)閭谟蠈⑹菇M織穩(wěn)態(tài)得以恢復(fù)研究成果。然而，在反應(yīng)的后期，組織修復(fù)反應(yīng)可能不太理想大面積，因?yàn)橐扬@示它們通過(guò)引起同種異體移植物中血管的阻塞而導(dǎo)致了同種異體移植失敗的延遲積極參與，這一過(guò)程稱為移植性動(dòng)脈硬化或與移植相關(guān)的血管病。

巨噬細(xì)胞位于淋巴結(jié)構(gòu)中培養，可與淋巴細(xì)胞相互作用交流研討，因此有可能影響彼此的功能活動(dòng)。 Treg細(xì)胞與巨噬細(xì)胞的相互作用可導(dǎo)致巨噬細(xì)胞獲得交替激活或調(diào)節(jié)的巨噬細(xì)胞的特性形式。盡管巨噬細(xì)胞與B1型B細(xì)胞的相互作用會(huì)導(dǎo)致形成調(diào)節(jié)性巨噬細(xì)胞群建設應用，從而導(dǎo)致炎癥細(xì)胞因子水平降低和IL-10水平升高。因此信息，巨噬細(xì)胞可以影響適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特征相關，并且它們也可以改變其免疫功能大力發展。免疫應(yīng)答過(guò)程中與其他調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞群體相互作用的結(jié)果豐富內涵。